Preview

Журнал инфектологии

Расширенный поиск
Том 4, № 1 (2012)
https://doi.org/10.22625/2072-6732-2012-4-1

История 

5-12 580
Аннотация

В статье представлены этапы исторического развития научно-исследовательского института детских инфекций с момента его основания в 1927 г. Отражены основные направления научно-практической деятельности. Определен приоритет учреждения и его роль в совершенствовании оказания медицинской помощи детям с инфекционной патологией. Описаны научные достижения, внедрение которых в практическое здравоохранение имеет социальное значение.

Эпидемиология 

13-18 573
Аннотация

В обзоре представлен анализ сведений о госпитальных инфекциях, которые могут быть использованы при организации их профилактики в лечебно-профилактических учреждениях. Большое значение имеет систематизация и дифференциация госпитальных инфекций в зависимости от причин и условий возникновения, механизмов распространения, клинических и эпидемиологических проявлений. Это окажет помощь специалистам в планировании и проведении мероприятий, направленных на улучшение качества лечения пациентов и повышение эпидемиологической безопасности госпитальной среды.

Обзоры 

19-22 515
Аннотация

Статья содеpжит данные, демонстpи pующие, что у большинства лиц, относящихся к гpуппам с высоким pиском паpентеpального инфициpования ви pусами гепатита В и С, еще до их инфициpования этими виpусами выявляется комплекс им му нологических наpушений. Также пpедставлены данные, отpажающие важнейшие пpичины фоpмиpования этих наpушений у pазных категоpий таких лиц и обсуждены основные аспекты их патогенетического и клинического значения.

23-28 522
Аннотация

В статье проводится анализ результатов собственных многолетних клинико-морфологических сопоставлений и некоторых данных литературы. Показано, что морфологические исследования играют важнейшую роль для диагностики многих инфекций, оптимизации терапии, контроля за эффективностью лечения, прогнозирования течения заболеваний. Результаты патолого-анатомических вскрытий помогают не только проанализировать течение заболевания в конкретном наблюдении, но и помогают в разработке вопросов патогенеза. Весьма информативными являются и морфологические методы исследования экспериментальных материалов.

Оригинальные исследования 

29-35 507
Аннотация

IgA-нефропатия является наиболее часто встречающейся формой первичного гломерулонефрита в мире и поэтому сегодня активно изучаются механизмы развития этого заболевания. В нашем исследовании проведен анализ биопсии почек у 117 больных IgA-нефропатией на присутствие антигена Chlamydia trachomatis до и после 60 лет. В работе показано, что присутствие C. trachomatis в гломерулярной зоне влияет на выраженность сегментарного склероза (р<0,05), а присутствие ее в интерстиции – на размер клубочка (р<0,02) и выраженность дистрофии эпителия канальцев (р<0,02) независимо от возраста больного. Также выявлено влияние этого антигена на выраженность местного иммунного ответа почечной ткани. У больных до 60 лет C. trachomatis в клубочке влияет на количество клеток фенотипа CD25 (p=0,04) и CD19/κ (p=0,034) в составе гломерулярного инфильтрата; наличие антигена в интерстиции влияет на экспрессию CD95(APO-1/Fas) (p=0,038) мононуклеарами инфильтрата и формирование депозитов С5b-C9 (p=0,042) в интерстициальном пространстве. У больных старше 60 лет присутствие C. trachomatis в гломерулярной зоне влияет на экспрессию TNF-α (p=0,039) в клубочке; наличие C. trachomatis-антигена в интерстиции оказывает влияние на количество клеток CD71 (p=0,025) в составе интерстициального инфильтрата. На основании полученных результатов нами сделан вывод, что присутствие антигена Chlamydia trachomatis оказывает влияние на развитие и течение заболевания и является этиологическим фактором у больных IgA-нефропатией независимо от возраста.

36-41 1218
Аннотация

В результате лабораторного обследования 1651 пациента в возрасте от 0 мес. до 18 лет, госпитализированных с ОРВИ-инфекцией в период с 2008 по 2011 г., в 67,2–77,8% случаев выявлена вирусная этиология заболевания. При этом в 2009–2011 гг. отмечалось преобладание пандемического вируса гриппа А(Н1N1)v в виде моно- и микст-инфекций (в 18,8 и 10,2% случаев соответственно), а наиболее частыми ассоциантами были аденовирусы, РС-вирусы и вирусы парагриппа (в 4,8, 3,2 и 2,4% случаев). В клинической картине заболевания преобладал острый ринофарингит (67,8%), осложняющийся в 12,2% случаев острым стенозирующим ларинготрахеитом, в 12,1% случаев – острым бронхитом, реже – пневмонией (в 8,2% случаев). Анализ результатов иммунофлуоресцентного метода в сравнении с совокупными данными других лабораторных тестов (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ, вирусовыделение, серология) показал возможность получения с его помощью ценной информации об этиологии ОРВИ, включая грипп, на ранних стадиях заболевания и в короткие сроки.

42-52 495
Аннотация

Впервые проведено сопоставление тяжести течения пневмоний у двух различных этнических групп детей в условиях Крайнего Севера с учетом ацетиляторного фенотипа и интенсивности свободно-радикального окисления (СРО). Генетический полиморфизм по активности фермента N-ацетилтрансферазы (N-АТ) распространен в большинстве популяций человека, так как одним свойственна быстрая, а другим медленная форма фермента. Соответственно, фенотипически различают лиц с медленным и быстрым ацетиляторным фенотипом, так называемых медленных и быстрых ацетиляторов (МА и БА). Дети-МА в большей степени подвержены самим инфекционным заболеваниям, осложнениям при инфекционных заболеваниях, труднее поддаются терапии. Цель исследования – оценить значение ацетиляторного фенотипа ребенка при развитии ОРИ, осложненных пневмониями в обеих популяциях детей республики Саха (коренного населения – якуты и приезжего – русские). Проведено обследование 112 детей, больных острыми респираторными инфекциями (ОРИ), осложненных пневмониями, и 49 практически здоровых в условиях Крайнего Севера (Саха). Показано, что как якуты, так и русские вынуждены бороться с пневмониями активацией СРО (за счет реакций «дыхательного взрыва»). Выявлено, что в условиях Крайнего Севера активно работают оба гормона стресса: кортизол и соматотропный гормон (СТГ). Уровень СТГ даже у здоровых русских детей был в 2,0 раза выше, чем у якутов (у БА уровень СТГ был в 1,5 раза выше, чем у МА). Субпопуляционный состав лимфоцитов крови у больных-МА в значительно меньшей степени зависит от интенсивности СРО, чем у больных-БА, особенно в популяции детей-якутов. Два независимых параметра – скорость ацетилирования и интенсивность СРО, регулирующие активацию клеток, синтез медиаторов защиты и уровень гормонов в крови, а также цитотоксические свойства лимфоцитов взаимодействуют между собой, влияя на регуляцию метаболизма и отдельные механизмы иммунного ответа. Это влияние в большей степени выражено у детей-якутов, чем у русских. В зависимости от сочетаний типа ацетилирования (АЦ) и уровня СРО в острой фазе ОРИ происходит изменение профиля иммунной защиты вследствие активации клеточного Th1-ответа или продукции IgA в слизистых РТ. Показано, что для детей-якутов в большей степени характерна стимуляция клеточного ответа, а для детей русских – гуморального. Выявлены особенности течения пневмоний, метаболические закономерности развития ответной реакции адаптации на инфекционный стресс и поддержание иммунного гомеостаза с учетом гено-фенотипа при ОРИ, осложненных пневмониями, у детей Крайнего Севера. Показано значение исследования уровня активности N-АТ при ОРИ, осложненных пневмониями, у больных детей (якутов и русских) в условиях Крайнего Севера, для последующего использования в качестве маркера при оценке предрасположенности ребенка к осложненному течению ОРИ и других инфекций.

53-57 523
Аннотация

статье представлены результаты исследования состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в динамике у больных геморрагическими формами рожи. Установлено повышение агрегационной способности тромбоцитов на фоне уменьшения их общего количества при данных клинических формах заболевания. Наибольшие изменения были характерны для буллезногеморрагического процесса при исследовании коллагениндуцированной агрегации. Также было выявлено наличие дисфункции эндотелия по повышению активности фактора Виллебранда.

58-64 678
Аннотация

Целью работы было определение факторов риска и клинических характеристик тяжёлых осложнений гриппа для разработки критериев полимодальной интенсивной терапии и реанимации. Представлены результаты клинического наблюдения 114 больных тяжёлой формой гриппа с легочными и внелегочными осложнениями. У всех поступивших были диагностированы вирусная пневмония и острое поражение легких / острый респираторный дистресс-синдром (ОПЛ/ОРДС). Среди легочных осложнений отмечали бактериальные (85,96%) и микотические (2,63%) пневмонии, тромбоз легочных артерий (19,29%), острую дыхательную недостаточность, обусловленную полинейромиопатией критического состояния больного (18,42%), экссудативный плеврит (9,65%), спонтанный пневмоторакс (4,39%), спонтанный пневмомедиастинум (2,69%). Среди внелегочных осложнений регистрировали отёк головного мозга у 100% больных, в том числе с развитием мозговой комы (26,32%), сепсис (85,96%), в том числе с развитием септического шока (68,42%), ДВС-синдром (49,12%), полиорганную недостаточность (56,14%), острый тяжёлый миокардит (22,81%), острую почечную недостаточность (18,42%), острую печёночную недостаточность (10,52%) и экстраперикардиальную воздушную сердечную тампонаду (0,88%). Раннее развитие комплекса патофизиологических процессов (выраженные нарушения газового обмена и кислотно-щелочного состояния, дизоксия, вторичный иммунодефицит, митохондриальные и микроциркуляторные нарушения, несостоятельность гемостаза и др.) приводит к недооценке тяжести состояния больного и к несостоятельности алгоритма полимодальной интенсивной терапии. Развитие тяжёлых осложнений (сепсис, септический шок, ОРДС), существенно ухудшающих прогноз заболевания, требует развёртывания на период эпидемии специализированных медицинских структур по оказанию своевременной качественной интенсивной терапии и реанимационного пособия.

65-67 529
Аннотация

Гепатит Е – зоонозное заболевание, получившее нозологическую самостоятельность двадцать лет назад, когда российским ученым профессором М.С. Балаяном был выявлен возбудитель (вирус гепатита Е). Считалось, что заболевание может протекать только в острой форме и актуально только для регионов с тропическим и субтропическим климатом. Разработка и внедрение в практику научных исследований современных методов детекции антител к возбудителю изменили представление о глобальной распространенности данной инфекции и поставили под сомнение невозможность трансформации в хроническую форму. Целью нашего исследования было проведение ретроспективного анализа госпитальных случаев острого желтушного гепатита Е в г. Санкт-Петербурге. Этиологическая принадлежность к гепатиту Е осуществлялась обнаружением в сыворотке крови больных специфического маркера инфицирования вирусом гепатита Е – анти-ВГЕ. При анализе архивной документации за 2000–2011 гг. больных, госпитализированных в Клиническую инфекционную больницу им. С.П. Боткина с установленным диагнозом «острый гепатит Е», выявлено 11, что свидетельствует о наличии больных острым гепатитом Е среди госпитализированных в инфекционные стационары города Санкт-Петербурга, который не является эндемичным по данному заболеванию. Наличие случаев заболевания у коренных жителей города, на протяжении последних лет не выезжающих за его пределы, свидетельствует о существовании «аутохтонного» гепатита Е.

68-74 706
Аннотация

Разработана методика выявления в кишечном содержимом белых мышей и морских свинок сертифицированных пробиотических микроорганизмов и изучена их выживаемость в желудочно-кишечном тракте экспериментальных животных. В экспериментах использовали устойчивые к рифампицину бифидобактерии и лактобактерии. Культуры микроорганизмов, сохранивших видовые признаки, вводили перорально в течение 14 суток и определяли число жизнеспособных бифидобактерий и лактобактерий путем высева фекалий на плотную питательную среду с рифампицином. Пробиотические микроорганизмы, вводимые перорально экспериментальным животным в течение 14 суток, обнаруживаются в фекалиях на 2-е сутки эксперимента. Живые пробиотические микроорганизмы полностью перестают обнаруживаться в фекалиях животных через 3 суток после окончания их перорального введения. С использованием разработанной универсальной методики дифференциации поступающих в живой организм пробиотических микроорганизмов и штаммов собственной кишечной микрофлоры показано существенное – на 4–7 порядков снижение выживших в организме экспериментальных животных бифидобактерий и лактобактерий, сопровождающееся отсутствием пробиотического эффекта.

75-80 721
Аннотация

Изучен состав микрофлоры кишечника белых мышей и морских свинок при экспериментальном антибиотико-ассоциированном дисбактериозе и оценка возможности ее коррекции пребиотиком Стимбифид. В экспериментах использовали белых мышей и морских свинок с экспериментальным антибиотико-ассоциированным дисбактериозом. Оценивали восстановление собственной микрофлоры кишечника лабораторных животных при пероральном введении пребиотика Стимбифид. Установлено положительное влияние пребиотика Стимбифид на восстановление собственной кишечной микрофлоры белых мышей и морских свинок, в том числе бифидобактерий, лактобактерий и эшерихий. Пребиотик Стимбифид является эффективным средством коррекции нарушений микрофлоры кишечника у лабораторных животных с экспериментальным антибиотико-ассоциированным дисбактериозом.

Клинический случай 

81-84 529
Аннотация

Гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с инфекцией – состояние, опасное для жизни, характеризующееся длительной лихорадкой, гепатоспленомегалией, цитопенией (преимущественно эритроцито- и тромбоцитопенией). Процесс связан с пролиферацией и активацией гистиоцитов, приводящей к патологическому фагоцитозу клеток периферической крови. Системная воспалительная реакция проявляется развитием недостаточности вовлеченных в процесс органов. Описываются два случая гемофагоцитарного синдрома, связанных с цитомегаловирусной и Эпштейна – Барр-вирусной инфекцией.

Хроника 



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-6732 (Print)