РОЛЬ CHLAMYDIA TRACHOMATIS ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ IGA-НЕФРОПАТИИ С УЧЕТОМ ВОЗРАСТА БОЛЬНОГО
https://doi.org/10.22625/2072-6732-2012-4-1-29-35
Аннотация
IgA-нефропатия является наиболее часто встречающейся формой первичного гломерулонефрита в мире и поэтому сегодня активно изучаются механизмы развития этого заболевания. В нашем исследовании проведен анализ биопсии почек у 117 больных IgA-нефропатией на присутствие антигена Chlamydia trachomatis до и после 60 лет. В работе показано, что присутствие C. trachomatis в гломерулярной зоне влияет на выраженность сегментарного склероза (р<0,05), а присутствие ее в интерстиции – на размер клубочка (р<0,02) и выраженность дистрофии эпителия канальцев (р<0,02) независимо от возраста больного. Также выявлено влияние этого антигена на выраженность местного иммунного ответа почечной ткани. У больных до 60 лет C. trachomatis в клубочке влияет на количество клеток фенотипа CD25 (p=0,04) и CD19/κ (p=0,034) в составе гломерулярного инфильтрата; наличие антигена в интерстиции влияет на экспрессию CD95(APO-1/Fas) (p=0,038) мононуклеарами инфильтрата и формирование депозитов С5b-C9 (p=0,042) в интерстициальном пространстве. У больных старше 60 лет присутствие C. trachomatis в гломерулярной зоне влияет на экспрессию TNF-α (p=0,039) в клубочке; наличие C. trachomatis-антигена в интерстиции оказывает влияние на количество клеток CD71 (p=0,025) в составе интерстициального инфильтрата. На основании полученных результатов нами сделан вывод, что присутствие антигена Chlamydia trachomatis оказывает влияние на развитие и течение заболевания и является этиологическим фактором у больных IgA-нефропатией независимо от возраста.
Об авторах
И. А. Ракитянская
Больница Святого Великомученика Георгия, Санкт-Петербург
Россия
Россия
научный консультант, клинический иммунолог Больницы Святого Великомученика Георгия, д.м.н., профессор; тел. +7-921-593-55-17
Т. С. Рябова
Больница Святого Великомученика Георгия, Санкт-Петербург
Россия
Россия
заведующая 2-м терапевтическим отделением Больницы Святого Великомученика Георгия, к.м.н.; тел. +7-921-405-98-85
Список литературы
1. Akagi, S. Infection and chronic kidney disease / S. Akagi, H. Sugiyama, H. Makino // Nippon. Rinsho. – 2008. – V. 66, № 9. – Р. 1794–1798.
2. Лобзин, Ю.В. Хламидийные инфекции / Ю.В. Лобзин, Ю.И. Ляшенко, А.Л. Позняк – СПб.: Фолиант, 2003. – 394 с.
3. Chen, M. Role of chlamydia pneumoniae (TWAR) in IgA nephropathy / M. Chen [et al.] // Nephron. – 1998. – V. 80, № 1. – Р. 92.
4. Ohsawa, I. A case of renal involvement in persistent immune activation caused by chlamydial salpingitis / I. Ohsa wa [et al.] // Virchows. Arch. – 2001. – V. 438, № 3. – Р. 306– 311.
5. Kurt-Jones, E.A. Pattern recognition receptors TLR4 and CD14 mediate response to respiratory syncytial virus /E.A. Kurt-Jones [et al.] // Nat. Immunol. – 2000. – V. 1, № 5. – P. 398–401.
6. Janeway, C.A. Innate immune recognition / C.A. Janeway, R. Medzhitov // Annu. Rev. Immunol. – 2002. – V. 20. – P. 197–216.
7. Kawai, T. TLR signaling / T. Kawai, S. Akira // Semin. Immunol. – 2007. – V. 19. – P. 24–32.
8. Anders, H.J. Chemokines and chemokine receptors are involved in the resolution or progression of renal disease / H.J. Anders, V. Vielhauer, D. Schl ndorff // Kidney Int. – 2003. – V. 63, № 2. – P. 401–415.
9. Smith, K.D. Toll-like receptors in kidney disease / K.D. Smith // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. – 2009. –V. 18, № 3. – P. 189–196.
10. Shaw, J.L.V. Chlamydia trachomatis Infection Increases Fallopian Tube PROKR2 via TLR2 and NF B Activation Resulting in a Microenvironment Predisposed to Ectopic Pregnancy / J.L.V. Shaw [et al.] // Am. J. Pathol. – 2011. – V. 178, № 1. – P. 253–260.
11. Wagner, H. The immunobiology of the TLR9 subfamily /H. Wagner // Trends. Immunol. – 2004. – V. 25, № 7. –P. 381–386.
12. Joyee, A.G. Role of toll-like receptors in immune responses to chlamydial infections / A.G. Joyee, X. Yang //Curr. Pharm. Des. – 2008. – V. 14, № 6. – P. 593–600.
13. Welter-Stahl, L. Stimulation of the cytosolic receptor for peptidoglycan, Nod1, by infection with Chlamydia trachomatis or Chlamydia muridarum / L. Welter-Stahl [et al.] // Cell. Microbiol. – 2006. – V. 8. – P. 1047–1057.
14. Fukata, M. Toll-like receptors (TLRs) and Nod-like receptors (NLRs) in inflammatory disorders / M. Fukata, A.S. Vamadevan, M.T. Abreu // Semin. Immunol. – 2009. – V. 21. – P. 242–253.
15. King, A.E. An additive interaction between the NFkappaB and estrogen receptor signalling pathways in human endometrial epithelial cells / A.E. King [et al.] // Hum. Reprod. – 2010. – V. 25. – P. 510–518.
16. Pasparakis, M. Regulation of tissue homeostasis by NFkap paB signalling: implications for inflammatory diseases / M. Pas parakis // Nat. Rev. Immunol. – 2009. – V. 9. – P. 778–788.
17. Loomis, W.P. T cell responses to Chlamydia trachomatis /W.P. Lo omis, M.N. Starnbach // Curr. Opin. Microbiol. – 2002. – V. 5. – P. 87–91.
18. Ракитянская, И.А. Роль инфекционных патогенов в развитии IgA-нефропатии / И.А. Ракитянская [др.] // Вестник Санкт-Петербургского университета. – 2010. – Серия 11, выпуск 2. – С. 88–99 .
19. Watson, S. Apoptosis and glomerulonephritis / S. Watson [et al.] // Curr. Dir. Autoimmun. – 2006. – V. 9. – P. 188– 204.
20. Hughes, J. Apoptosis in glomerulonephritis / J. Hughes [et al.] // Rheum. Dis. Clin. North Am. – 2004. – V. 30, № 3. –P. 655–676.
21. Fan, T. Inhibition of apoptosis in chlamydia-infected cells: blockade of mitochondrial cytochrome c release and caspase activation / T. Fan [et al.] // J. Exp. Med. – 1998. –V. 16, № 4. – P. 487–496.
22. O’Neill, L.A. TLRs play good cop, bad cop in the lung /L.A. O’Neill // Nat. Med. – 2005. – V. 11, № 11. – P. 1161–1162.
23. Feldmann, M. Is there a role for TNF-alpha in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis? Lessons from other chronic inflammatory diseases / M. Feldmann, C.D. Pusey // J. Am. Soc. Nephrol. – 2006. – V. 17. – P. 1243–1252.
24. Myllymäki, J.M. Severity of tubulointerstitial inflammation and prognosis in immunoglobulin A nephropathy /J.M. Myllymäki [et al.] // Kidney Int. – 2007. – V. 71. – P. 343–348.
25. Buraczynska, M. Interleukin-6 gene polymorphism and faster progression to end-stage renal failure in chronic glomerulonephritis / M. Buraczynska [et al.] // Transl. Res. – 2007. – V. 150, № 2. – P. 101–105.
26. Ortiz, A. The potential role of inflammatory and fibrogenic cytokines in the glomerular diseases / A. Ortiz [et al.] // J. Lipid Med. Cell Signalling. – 1994. – V. 9. – P. 55–74.
27. Stangou, M. C5b-9 glomerular deposition and tubular alpha3beta1-integrin expression are implicated in the development of chronic lesions and predict renal function outcome in immunoglobulin A nephropathy / M. Stangou [et al.] //Scand. J. Urol. Nephrol. – 2008. – V. 42, № 4. – P. 373– 380.
28. Gionanlis, L. Fibrotic mechanisms in idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis: the role of TGF-beta1 and C5b-9 / L. Gionanlis [et al.] // Ren. Fail. – 2008. – V. 30, № 2. – P. 239–246.
Рецензия
Для цитирования:
Ракитянская И.А., Рябова Т.С. РОЛЬ CHLAMYDIA TRACHOMATIS ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ В ПАТОГЕНЕЗЕ IGA-НЕФРОПАТИИ С УЧЕТОМ ВОЗРАСТА БОЛЬНОГО. Журнал инфектологии. 2012;4(1):29-35. https://doi.org/10.22625/2072-6732-2012-4-1-29-35
For citation:
Rakityanskaya I.A., Ryabova T.S. The role of Chlamydia Trachomatis in renal tissue in the pathogenesis IGA-nephropathy related to age. Journal Infectology. 2012;4(1):29-35. (In Russ.) https://doi.org/10.22625/2072-6732-2012-4-1-29-35
Просмотров:
816
.png)
.png)
Послать статью по эл. почте 