Новые аспекты патогенеза острого бруцеллёза

Проблема бруцеллёза на современном этапе обусловливает необходимость изучения патофизиологических особенностей инфекции, в том числе оценки значимости изменений функций тромбоцитов, эндотелия сосудов и иммунной системы в патогенезе заболевания.

Цель: определить значение факторов воспаления, гемостаза и показателей дисфункции эндотелия в развитии клинико-патофизиологических изменений при остром бруцеллёзе

Материалы и методы: под наблюдением находились 78 больных с диагнозом «Острый бруцеллёз» в возрасте от 19 до 68 лет, проходивших стационарное лечение. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, включающее исследование маркеров воспаления и гемостаза.

Результаты: у больных острой формой бруцеллёза на фоне нормального количества тромбоцитов отмечается тромбоцитопатия. Липид A компонент липополисахарида бруцелл взаимодействует с мембраной тромбоцитов, угнетая процессы активации и агрегации. Особенности структуры липида A липополисахарида бруцелл ограничивают его способность активно вовлекать фактор Хагемана в гемостатический каскад, что снижает уровень воспалительных реакций. Относительно длительное сохранение бруцелл в организме приводит к невыраженному (умеренному) воспалению и сопровождается гемостатическим балансом свёртывающей/противосвёртывающей систем крови, что свидетельствует о достаточной адаптивной реакции организма, препятствующей развитию тромботических осложнений. Показано повышение уровня показателей эндотелиальной дисфункции (вследствие воздействия выделяемых тромбоцитами медиаторов воспаления), белков острой фазы воспаления, появление М-пика в области γ-глобулинов на фоне диспротеинемии.

Заключение: определены особенности патогенеза острого бруцеллёза, включающие формирование системного воспалительного ответа на фоне изменений в системе коагуляции крови, нарушения функции эндотелия, возникающих под действием липополисахарида бруцелл.

1. Бруцеллёз. Современное состояние проблемы: [коллективная монография] // Г. Г. Онищенко, А. Н. Куличенко, О. В. Малецкая, Д. Г. Пономаренко, Е. А. Манин, Д. А. Ковалев [и др.]; под ред. Г. Г. Онищенко, А. Н. Куличенко. – Изд. 2-е, доп. – Нижний Новгород: Союзполиграф : Кириллица, 2021. – 356 с. – ISBN 978-5-6045217-7-9.

2. Бруцеллёз. [коллективная монография] // О. А. Бургасова, Ю. К. Кулаков, О. А. Гизингер, В. Б. Титова, М. В. Чеснокова, А. А. Далгатова [и др.]; под ред. О. А. Бургасова, Ю. К. Кулаков. – Изд. – Москва: ООО Издательский дом «Русский врач», 2025. – 240 с. – ISBN 978-5-7724-0178-1

3. Lu P. et al. Progress in brucellosis immune regulation inflammatory mechanisms and diagnostic advances // Eur. J. Med. Res. – 2025. – Vol. 30, № 1. – Р. 830. DOI: 10.1186/s40001-025-03068-3

4. Петухов В. А. и др. Эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса // Хирургия. – 2008. – № 1. – С. 3-11.

5. Togan T. et al. Does brucellosis cause arterial stiffness and ventricular remodelling through inflammation? // Acta Cardiol. – 2015. – Vol. 70, № 2. – Р. 185–95. DOI: 10.1080/ac.70.2.3073510

6. Herter J. M. et al. Platelets in inflammation and immunity // Thromb. Haemost. – 2014. – Vol. 12, № 11. – Р. 1764–75. DOI: 10.1111/jth.12730

7. Korkmaz P. et al. A case of brucellosis with recurrent attacks of vasculitis // Case Rep. Infect. Dis. – 2016. DOI: 10.1155/2016/5740589

8. Aon M. et al. Acute Brucellosis presenting with bleeding tendency due to isolated severe thrombocytopenia // Case Rep. Infect. Dis. – 2018. – e7867435. DOI:10.1155/2018/7867435

9. Sunal B. S. et al. Neurobrucellosis presenting with tumor-like lesion and vasculitic involvement // Balkan Med. J. – 2024. – Vol. 54, № 4. – Р. 308–309. DOI: 10.4274/balkanmedj.galenos.2024.2024-3-25

10. Schrottmaier W. C. et al. Platelets in viral infections brave soldiers or trojan horses //Frontiers in Immunology. 2022. – Т. 13. – Р. 856713. DOI: 10.3389/fimmu.2022.856713

11. Küçükbayrak A. et al. Could thrombocyte parameters be an inflammatory marker in the brucellosis? // Med. Glas (Zenica). – 2013. – Vol. 10, № 1. – Р. 35–9.