Полиморфизм промотора гена интерлейкина-2 (Т330G) и показатель лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при гриппе А(H3N2)
https://doi.org/10.22625/2072-6732-2022-14-1-125-130
Аннотация
Введение. Полиморфизм генов цитокинов является фактором предрасположенности либо резистентности к инфицированию, развитию заболевания и длительному, осложнённому течению гриппа.
Цель. Изучение функции лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных гриппом А(H3N2) в зависимости от полиморфных вариантов промотора гена IL-2 (T330G).
Материалы и методы. В исследование были включены больные гриппом. Определение SNP генов осуществлялось методом ПЦР с использованием стандартных наборов НПФ «Литех» (Москва). С помощью световой микроскопии определяли показатель лимфоцитарнотромбоцитарной адгезии (ЛТА) по методу Ю.А. Витковского и др. (1999).
Результаты. В ходе иммуногенетического исследования проведено изучение влияния полиморфизма промотора гена IL-2 (T330G) на функцию лимфоцитарнотромбоцитарной адгезии у больных гриппом А(H3N2). Установлено, что в группе больных гриппом встречаемость полиморфных вариантов IL-2 (T330G) существенно отличалась от контрольной группы. У пациентов значительно превалировала мажорная аллель T по сравнению с группой здоровых лиц с преобладанием гомозиготного генотипа T/T промотора гена IL-2 (T330G) (в 2,2 раза) по сравнению с контрольной группой.
Выводы. Показатели функции лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при гриппе А(H3N2) зависят от носительства генотипов полиморфизма промотора гена IL-2 (T330G).
Ключевые слова
Об авторах
Г. А. ЧупроваРоссия
Чупрова Галина Александровна – ассистент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии
Чита
А. Н. Емельянова
Россия
Емельянова Альвина Николаевна – заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, д.м.н., доцент
Чита
А. С. Емельянов
Россия
Емельянов Артур Сергеевич – ассистент кафедры нормальной физиологии
Чита
Ю. А. Витковский
Россия
Витковский Юрий Антонович – заведующий кафедрой нормальной физиологии, д.м.н., профессор
Чита
Список литературы
1. Gordon A, Reingold A. The Burden of Influenza: a Complex Problem. Curr. Epidemiol. Rep. 2018; 5(1): 1-9. DOI: 10.1007/s40471-018-0136-1.
2. Kong W, Wang F, Dong B et al. Novel reassortant influenza viruses between pandemic (H1N1) 2009 and other influenza viruses pose a risk to public health. Microb. Pathog. 2015; 89: 62-72. DOI: 10.1016/j.micpath.2015.09.002.
3. Petrova V, Reingold A. The evolution of seasonal influenza viruses. Nat. Rev. Microbiol. 2018; 16(1): 47-60. DOI: 10.1038/nrmicro.2017.118.
4. Брико, Н.И. Клинико-эпидемиологическая характеристика гриппа в 2015–2016 и 2016– 2017 гг. / Н.И. Брико [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. – 2017. – №4. – С. 4–13.
5. Смирнов, В.С. Грипп и острые респираторные вирусные инфекции (характеристика, патогенез, профилактика и лечение) / В.С. Смирнов, С.В. Петленко. – СПб.: Гиппократ, 2019. – 248 c.
6. Сорокин, Е.В. Моноклональные антитела к гемагглютинину вируса гриппа А/Н7N3 (Orthomyxoviridae: Alphainfluenzavirus: Influenza A virus) / Е.В. Сорокин [и др.] // Вопросы вирусологии. – 2021. – Т. 66, № 3. – С. 189–197. – DOI: 10.36233/0507-4088-45.
7. Болевич, C.Б. Комплексный механизм развития СOVID-19 / С.Б. Болевич, С.С. Болевич // Сеченовский вестник. – 2020. – Т. 11, № 2. – С. 50–61. – DOI: 10.47093/2218-7332.2020.11.2.50-61.
8. Говорин, А.В. Клинические и патогенетические закономерности гриппа H1N1/09 / А.В. Говорин [и др.]. – Новосибирск: Наука, 2015. – 303 с.
9. Емельянова, А.Н. Оценка эффективности противовирусной терапии гриппа A(H1N1) в эпидемические сезоны 2017–2018 и 2018–2019 гг. / А.Н. Емельянова [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2020. – Т. 83, № 3. – С. 23–27. – DOI: 10.30906/0869-2092-2020-83-3-23-27.
10. Солпова, О.А. Участие TCR αβ- и γδ- T лимфоцитов, P-селектина в формировании клеточно-тромбоцитарных коагрегатов / О.А. Солпова [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. – 2016. – № 2. – С. 71–79.
11. Чурина, Е.Г. Функциональный полиморфизм генов провоспалительных цитокинов при туберкулезе легких / Е.Г. Чурина [и др.] // Медицинская иммунология. – 2019. – Т. 21, № 1. – С. 149–156. – DOI: 10.15789/1563-0625-2019-1-149-156.
12. Бавыкин, А.С. Клеточный и молекулярный уровень стратегии COVID-19 по индукции иммунодефицита. Возможные терапевтические решения / А.С. Бавыкин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2021. – Т. 98, № 4. – С. 450–467. – DOI: 10.36233/0372-9311-119.
13. Свиридова, С.П. Роль тромбоцитов в воспалении и иммунитете / С.П. Свиридова [и др.] // Исследования и практика в медицине. – 2018. – Т. 5, № 3. – С. 40–52. – DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-3-4.
14. Пузырева, Л.В. Генетический полиморфизм цитокинов: прошлое и будущее / Л.В. Пузырева, А.Д. Сафонов // Инфекция и иммунитет. – 2016. – Т. 6, № 2. – С. 103–108. – DOI: 10.15789/2220-7619-2016-2-103-108.
15. Solpov A., Vitkovsky Y., Shenkman B., Brill G., Koltakov A., Bank I., Farzam N., Savion N., Varon D. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix under flow conditions: role of platelet aggregation, integrins, and nonintegrin receptors Thrombosis and Haemostasis. 2006; 95(5): 815-821.
Рецензия
Для цитирования:
Чупрова Г.А., Емельянова А.Н., Емельянов А.С., Витковский Ю.А. Полиморфизм промотора гена интерлейкина-2 (Т330G) и показатель лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при гриппе А(H3N2). Журнал инфектологии. 2022;14(1):125-130. https://doi.org/10.22625/2072-6732-2022-14-1-125-130
For citation:
Chuprova G.A., Emel’yanova A.N., Emel’yanov A.S., Vitkovskii Yu.A. Interleukin-2 gene promoter polymorphism (T330G) and lymphocyte platelet adhesion in influenza A (H3N2). Journal Infectology. 2022;14(1):125-130. (In Russ.) https://doi.org/10.22625/2072-6732-2022-14-1-125-130