jofinЖурнал инфектологииJournal Infectology2072-6732IPO “АIDSSPbR"10.22625/2072-6732-2011-3-3-91-96jofin-48Research ArticleОригинальные исследованияOriginal ResearchХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМСhronic hepatitis C in patients with мetabolic syndromeАнтоноваТ. В.AntonovaT. V.

профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ВИЧ-медицины СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, ведущий научный сотрудник группы инфекционных патологий Федерального центра сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова, д.м.н, профессор; тел.: 8(812)499-70-58

infection@spmu.rssi.ruРомановаМ. А.RomanovaM. A.

аспирант кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ВИЧ-медицины СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова; тел.: 8(812)499-70-58

mromanova81@mail.ruСергееваЕ. Г.SergeevaE. G.

доцент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии СпбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д.м.н.

ele195738@mail.ruСанкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова, Санкт-ПетербургРоссияSaint-Petersburg State Medical University named by I.P. Pavlov, Saint-Petersburg Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre named by V.A. Almazov, Saint-PetersburgRussian FederationСанкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-ПетербургРоссияSaint-Petersburg State Medical University named by I.P. Pavlov, Saint-PetersburgRussian Federation201106092014339196Copyright © Антонова Т.В., Романова М.А., Сергеева Е.Г., 20142014Антонова Т.В., Романова М.А., Сергеева Е.Г.Antonova T.V., Romanova M.A., Sergeeva E.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.niidi.ru/jofin/article/view/48

Проведена оценка лабораторно-морфологических характеристик хронического гепатита С у больных с метаболическим синдромом, абдоминальным ожирением, дислипидемией и инсулинорезистентностью. В исследование включено 115 больных хроническим гепатитом С с компенсированной и субкомпенсированной функцией печени. Метаболический синдром выявлен – у 13,0%, абдоминальное ожирение – у 46,1%, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности – у 51,3%, повышение артериального давления – у 22,6%, гипертриглицеридемия – у 8,8%, инсулинорезистентность – у 28,7% пациентов. Установлено, что биохимическая активность хронического гепатита С выше у больных с метаболическяим синдромом, абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью, чем у больных без клинико-лабораторных признаков нарушения углеводно-жирового обмена. При тяжелом фиброзе печени абдоминальное ожирение, инсулино-резистентность, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемия выявляются чаще, чем на ранних стадиях заболевания. Результаты исследования позволяют судить о влиянии нарушений углеводно-жирового обмена на активность и стадию хронического гепатита С.

Laboratory and morphological characteristicsof chronic hepatitis C in patients with metabolic syndrome, abdominal obesity, dyslipidemia and insulin resistance had been evaluated. The study included 115 patients with chronic hepatitis C with compensated and subcompensated liver functions. Metabolic syndrome had been diagnosed in 13,0%, abdominal obesity – in 46,1%, reduction of high density lipoprotein cholesterol – in 51,3%, increase in blood pressure – in 22,6%, high triglycerides – in 8,8% and insulin resistance – in 28,7% of patients. Biochemical activity of chronic hepatitis C was found to be higher in patients with metabolic syndrome, abdominal obesity and insulin resistance than in patients without clinical or laboratory signs of carbohydrate and fat metabolism disturbances. Abdominal obesity, insulin resistance, reduced high density ipoprotein cholesterol, high triglycerides were detected in severe liverfibrosis more frequently than in early stages of the disease. Results of the study allowed us to estimate the influence of the carbohydrate-lipid metabolism disorders on the activity and the stage of chronic hepatitis C.

хронический гепатит Сметаболический синдромабдоминальное ожирениеинсулино- резистентностьдислипидемияchronic hepatitis Cmetabolic syndromeabdominal obesityinsulin resistancedyslipidemiaReferencesPoynard, T. Rates and risk factors of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C / T. Poynard [et al.] // Hepatology. – 2001. – V. 34. – P. 730–739.Poynard, T. Rates and risk factors of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C / T. Poynard [et al.] // Hepatology. – 2001. – V. 34. – P. 730–739.Kahn, R. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetуs / R. Kahn [et al.] // Diabetes Care. – 2005. – V. 28. – P. 2289–2304.Kahn, R. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetуs / R. Kahn [et al.] // Diabetes Care. – 2005. – V. 28. – P. 2289–2304.Hanouneh, I.A. Клиническое значение метаболического синдрома у больных хроническим гепатитом С /I.A. Hanouneh [et al.] // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. – 2010. – Т. 3, № 3. – С. 158–164.Hanouneh, I.A. Клиническое значение метаболического синдрома у больных хроническим гепатитом С /I.A. Hanouneh [et al.] // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. – 2010. – Т. 3, № 3. – С. 158–164.Monto, A. Steatosis in chronic hepatitis C: relative contributions of obesity, diabetes mellitus, and alcohol / A. Monto [et al.] // Hepatology. – 2002 . – V. 36. – P. 729–736Monto, A. Steatosis in chronic hepatitis C: relative contributions of obesity, diabetes mellitus, and alcohol / A. Monto [et al.] // Hepatology. – 2002 . – V. 36. – P. 729–736Adinolfi, L.E. Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity / L.E. Adinolfi [et al.] // Hepatology. – 2001. – V. 33 № 6. – P. 1358–1364.Adinolfi, L.E. Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity / L.E. Adinolfi [et al.] // Hepatology. – 2001. – V. 33 № 6. – P. 1358–1364.Lo Iacono, O. The impact of insulin resistance, serum adipocytokines and visceral obesity on steatosis and fibrosis in patients with chronic hepatitis C / O. Lo Iacono [et al.] //Aliment. Pharmacol. Ther. – 2007. – V. 25. – P. 1181–1191.Lo Iacono, O. The impact of insulin resistance, serum adipocytokines and visceral obesity on steatosis and fibrosis in patients with chronic hepatitis C / O. Lo Iacono [et al.] //Aliment. Pharmacol. Ther. – 2007. – V. 25. – P. 1181–1191.Kawaguchi, T. Hepatitis C virus down-regulates insulin receptor substrates 1 and 2 through up-regulation of suppressor of cytokine signaling 3 / T. Kawaguchi [et al.] //Am. J. Pathol. –2004. – V. 165. – P. 1499–1508.Kawaguchi, T. Hepatitis C virus down-regulates insulin receptor substrates 1 and 2 through up-regulation of suppressor of cytokine signaling 3 / T. Kawaguchi [et al.] //Am. J. Pathol. –2004. – V. 165. – P. 1499–1508.Shintani, Y. Hepatitis C virus infection and diabetes: direct involvement of the virus in the development of insulin resistance / Y. Shintani [et al.] // Gastroenterology. – 2004. –V. 126. – P. 840–848.Shintani, Y. Hepatitis C virus infection and diabetes: direct involvement of the virus in the development of insulin resistance / Y. Shintani [et al.] // Gastroenterology. – 2004. –V. 126. – P. 840–848.Hotamisligil, G.S. Tumor necrosis factor alpha inhibits signaling from the insulin receptor / G.S. Hotamisligil [et al.] //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1994. – V. 91. – P. 4854–4858.Hotamisligil, G.S. Tumor necrosis factor alpha inhibits signaling from the insulin receptor / G.S. Hotamisligil [et al.] //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1994. – V. 91. – P. 4854–4858.Romero-Gomez, M. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients / M. Romero-Gomez [et al.] // Gastroenterology. –2005. – V. 128. – P. 636–641.Romero-Gomez, M. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients / M. Romero-Gomez [et al.] // Gastroenterology. –2005. – V. 128. – P. 636–641.Paradis, V. High glucose and hyperinsulinemia stimulate connective tissue growth factor expression: a potential mechanism involved in progression to fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis / V. Paradis [et al.] // Hepatology. – 2001. –V. 34. – P. 738–744.Paradis, V. High glucose and hyperinsulinemia stimulate connective tissue growth factor expression: a potential mechanism involved in progression to fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis / V. Paradis [et al.] // Hepatology. – 2001. –V. 34. – P. 738–744.Sanyal, A.J. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnormalities / A.J. Sanyal [et al.] // Gastroenterology. – 2001. – V. 120, № 5. – P. 1183–1192.Sanyal, A.J. Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin resistance and mitochondrial abnormalities / A.J. Sanyal [et al.] // Gastroenterology. – 2001. – V. 120, № 5. – P. 1183–1192.Pirro, M. Plasma free fatty acid levels and the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Québec Cardiovascular Study / M. Pirro [et al.] //Atherosclerosis. – 2002. – V. 160 № 2. – P. 377–378.Pirro, M. Plasma free fatty acid levels and the risk of ischemic heart disease in men: prospective results from the Québec Cardiovascular Study / M. Pirro [et al.] //Atherosclerosis. – 2002. – V. 160 № 2. – P. 377–378.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.